Вирусология как наука. Вирусы (биология): классификация, изучение

Вирусология.

Другие микоплазмы, патогенные для человека.

Микоплазменная пневмония.

Mycoplasma pneumoniae.

M. pneumoniae отличается от других видов серологическими методами, а также такими характеристиками как b-гемолиз бараньих эритроцитов, аэробное восстановление тетразолия и способность расти в присутствии метиленовой сини.

M. pneumoniae - самая частая причина небактериальной пневмонии. Инфекция этой микоплазмой может также иметь форму бронхита или умеренной респираторной лихародки.

Широко распространены бессимптомные инфекции. Часто наблюдаются семейные вспышки, крупные вспышки заболевания происходили в военных учебных центрах. Инкубационный период - приблизительно две недели.

M. pneumoniae может быть выделена при посеве мокроты и мазков из зева, но более просто диагноз ставится серологическими методами, обычно реакцией связывания комплемента. Диагностике микоплазменной пневмонии помогает эмпирическая находка, что у многих больных образуются холодовые агглютинины к эритроцитам крови человека 0 группы.

Микоплазмы в норме являются обитателями полового тракта мужчин и женщин. Наиболее часто приходится сталкиваться с видом, M. hominis, являющейся ответственной за некоторые случаи влагалищных выделений, уретрита, сальпингита и тазового сепсиса. Она – наиболее частая причина послеродового сепсиса.

Микроорганизм может поступать в кровь матери во время родов и локализоваться в суставах. Группа микоплазм (уреаплазмы), которые образуют крошечные колонии, рассматривается в качестве возможной причины негонококкового уретрита у лиц обоего пола. Другие виды в норме являются нормальными комменсалами полости рта и носоглотки.

Профилактика. Сводится к сохранению на высоком уровне общей резистентности организма людей. В США получена вакцина из убитых микоплазм для специфической профилактики атипичных пневмоний

1. Пяткін К. Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія. - К: Высшая школа, 1992. - 432 с.

Тимаков В.Д., Левашев В.С., Борисов Л.Б. Микробиология. - М: Медицина, 1983. - 312 с.

2. Борисов Л.Б., Козьмин-Соколов Б.Н., Фрейдлин И.С. Руководство к лабораторным занятиям по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. Борисова Л.Б. – Г. : Медицина, 1993. – 232 с.

3. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: Учебник под ред. А.А.Воробьева. – М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 691 с.

4. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология /ред. Л.Б.Борисов, А.М.Смирнова. - М: Медицина, 1994. - 528 c.

Одесса-2009

Лекция № 21. Предмет и задачи медицинской вирусологии. Общая характеристика вирусов

Мы приступаем к изучению новой науки - вирусологии, науки о вирусах. Вирусология - самостоятельная наука современного естествознания, занимающая авангардное положение в биологии и медицине, причем роль и значение вирусологии неуклонно возрастает. Это обусловлено рядом обстоятельств:

1. Вирусные болезни занимают ведущее место в инфекционной патологии человека. Применение антибиотиков позволяет эффективно решать вопросы терапии большинства бактериальных заболеваний, в то время как для лечения вирусных болезней до сих пор нет достаточно эффективных и безвредных препаратов. По мере снижения заболеваемости бактериальными инфекциями удельный вес вирусных болезней неуклонно растет. Остро стоит проблема массовых вирусных инфекций - респираторных и кишечных. Например, всем известный грипп часто принимает характер массовых эпидемий и даже пандемий, при которых заболевает значительный процент населения земного шара.

2. Получила признание, и все больше подтверждается вирусо-генетическая теория происхождения опухолей и лейкозов. Поэтому мы ожидаем, что на пути развития вирусологии лежит решение важнейшей проблемы патологии человека - проблемы канцерогенеза.

3. В настоящее время появляются новые или становятся остроактуальными ранее известные вирусные заболевания, что постоянно ставит перед вирусологией новые задачи. Примером может служить ВИЧ-инфекция.

4. Вирусы стали классической моделью для молекулярно-биологических и молекулярно-генетических исследований. С использованием вирусов решаются многие вопросы фундаментальных исследований в биологии, вирусы широко применяются в биотехнологии.

5. Вирусология - фундаментальная наука современного естествознания не только потому, что она обогащает другие науки новыми методами и новыми представлениями, но и потому, что предметом изучения вирусологии является качественно особая форма организации живой материи - вирусы, кардинально отличающиеся от всех остальных живых существ на Земле.

2. ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК РАЗВИТИЯ ВИРУСОЛОГИИ

Заслуга открытия вирусов и описания их основных признаков принадлежит российскому ученому - Дмитрию Иосифовичу Ивановскому (1864-1920). Интересно, что свои исследования Ивановский начал еще студентом 3 курса Петербургского университета, когда выполнял курсовую работу на Украине и в Бессарабии. Он изучал мозаичную болезнь табака и выяснил, что это инфекционное заболевание растений, но возбудитель его не относится ни к одной из известных тогда групп микроорганизмов. Позднее, уже будучи дипломированным специалистом, Ивановский продолжает исследования в Никитском ботаническом саду (Крым) и ставит классический эксперимент: он фильтрует сок листьев пораженного растения через бактериальный фильтр и доказывает, что инфекционная активность сока не исчезает.

В дальнейшем были открыты основные группы вирусов. В 1898 г. Ф.Леффлер и П.Фрош доказали фильтруемость возбудителя ящура (вирус ящура поражает животных и людей), в 1911 г. П.Раус доказал фильтруемость возбудителя опухолевого заболевания - куриной саркомы, в 1915 г. Ф.Творт и в 1917 г. Д’Эрелль открыли фаги - вирусы бактерий.

Так были открыты основные группы вирусов. В настоящее время известно более 500 видов вирусов.

Дальнейший прогресс в развитии вирусологии связан с разработкой методов культивирования вирусов. Вначале изучение вирусов шло только при заражении чувствительных организмов. Значительный шаг вперед - разработка метода культивирования вирусов в куриных эмбрионах Вудруффом и Гудпасчуром в 1931 г. Революция в вирусологии - разработка метода культивирования вирусов в однослойных культурах клеток Дж.Эндерсом, Т.Уэллером, Ф.Роббинсом, и в 1948 г. Недаром в 1952 г. это открытие было удостоено Нобелевской премии.

Уже в 30 - х годах были созданы первые вирусологические лаборатории. В настоящее время на Украине имеется Одесский научно-исследовательский институт эпидемиологии и вирусологии им. И.И.Мечникова, есть вирусологические лаборатории в ряде НИИ эпидемиологии, микробиологии, инфекционных болезней. Работают вирусологические лаборатории практического здравоохранения, которые преимущественно занимаются диагностикой вирусных заболеваний.

3. Состави ультраструктура вирусов

Прежде всего нужно сказать, что термин «вирус» был введен в научную терминологию еще Л.Пастером. Л.Пастер в 1885 г. получил свою вакцину для профилактики бешенства, хотя и не обнаружил возбудителя этого заболевания - до открытия вирусов оставалось еще 7 лет. Л.Пастер назвал гипотетического возбудителя вирусом бешенства, что в переводе означает «яд бешенства».

Термин «вирус» применяется для обозначения любой стадии развития вируса - и внеклеточно расположенных инфекционных частиц, и внутриклеточно репродуцирующийся вирус. Для обозначения вирусной частицы используют термин «вирион ».

По химическому составу вирусы в принципе похожи на остальные микроорганизмы, они имеют нуклеиновые кислоты, белки, некоторые - также липиды и углеводы.

Вирусы содержат только один тип нуклеиновой кислоты - либо ДНК, либо РНК. Соответственно выделяют ДНК-геномные и РНК-геномные вирусы. Нуклеиновой кислоты в вирионе может содержаться от 1 до 40 %. Обычно в составе вириона имеется лишь одна молекула нуклеиновой кислоты, нередко замкнутая в кольцо. Вирусные нуклеиновые кислоты мало чем отличаются от нуклеиновых кислот эукариотов, они состоят из тех же нуклеотидов и имеют такую же структуру. Правда, вирусы могут содержать не только двухспиральную, но и односпиральную ДНК. Некоторые РНК-овые вирусы могут содержать двухспиральную РНК, хотя большинство содержат односпиральную РНК. Следует отметить, что вирусы могут содержать плюс-нить РНК, способную выполнять функцию матричной РНК, но могут содержать и минус-нитевую РНК. Такая РНК может выполнять свою генетическую функцию только после синтеза в клетке комплементарной плюс-нити. Еще одна особенность нуклеиновых кислот вирусов - у некоторых вирусов нуклеиновая кислота обладает инфекциозностью. Это означает, что если выделить из вируса, например - вируса полиомиелита, РНК без примеси белка и ввести ее в клетку, то будет развиваться вирусная инфекция с образованием новых вирусных частиц.

Белки содержатся в составе вирусов в количестве 50-90 %, они обладают антигенными свойствами. Белки входят в состав оболочечных структур вириона. Кроме того, есть внутренние белки, связанные с нуклеиновой кислотой. Некоторые вирусные белки являются ферментами. Но это не ферменты, обеспечивающие обмен веществ вирусов. Вирусные ферменты участвуют в проникновении вируса в клетку, выходе вируса из клетки, некоторые из них необходимы для репликации вирусных нуклеиновых кислот.

Липоидов может быть от 0 до 50 %, углеводов - 0 - 22 %. Липиды и углеводы входят в состав вторичной оболочки сложных вирусов и не являются вирусоспецифическими. Они заимствуются вирусом у клетки и являются поэтому клеточными.

Отметим кардинальное отличие химического состава вирусов - наличие только одного типа нуклеиновой кислоты, ДНК или РНК.

Ультраструктура вирусов - это строение вирионов. Размеры вирионов различны и измеряются в нанометрах. 1 нм составляет тысячную долю микрометра. Самые мелкие типичные вирусы (вирус полиомиелита) имеют в диаметре около 20 нм, самые крупные (вирус натуральной оспы) - 200-250 нм. Средние вирусы имею размеры 60 - 120 нм. Мелкие вирусы можно увидеть только в электронном микроскопе, крупные находятся на границе разрешающей способности светового микроскопа и видны в темном поле зрения либо при специальной окраске, увеличивающей размеры частиц. Отдельные вирусные частицы, различимые в световой микроскоп, обычно называются элементарными тельцами Пашена-Морозова. Э.Пашен обнаружил вирус натуральной оспы при специальной окраске, а Морозов предложил метод серебрения, позволяющий увидеть в световом микроскопе даже вирусы средних размеров.

Форма вирионов может быть различной - сферической, кубоидальной, палочковидной, сперматозоидоподобной.

Каждый вирион состоит из нуклеиновой кислоты, которая у вирусов составляет «нуклеон». Сравните - нуклеус у эукариот, нуклеоид - у прокариот. Нуклеон обязательно связан с первичной белковой оболочкой - капсидом, состоящим из белковых капсомеров. В результате образуется нуклеопротеид - нуклеокапсид. Простые вирусы состоят только из нуклеокапсида (вирусы полиомиелита, вирус мозаичной болезни табака). Сложные вирусы имеют еще вторичную оболочку - суперкапсид, содержащий помимо белков также и липиды и углеводы.

Объединение структурных элементов в вирионе может быть различным. Выделяют три типа симметрии вирусов - спиральный, кубический и смешанный. Говоря о симметрии подчеркивается симметричность вирусных частиц относительно оси.

При спиральном типе симметрии отдельные капсомеры, различимые в электронном микроскопе, укладываются по ходу спирали нуклеиновой кислоты так, что нить проходит между двумя капсомерами, охватывающими ее со всех сторон. В результате образуется палочковидная структура, как например у вируса табачной мозаики, имеющего форму палочки. Но не обязательно вирусы со спиральным типом симметрии должны быть палочковидными. Например, вирус гриппа хотя и имеет спиральный тип симметрии, но его нуклеокапсид свертывается определенным образом и одевается суперкапсидом. В результате вирионы гриппа имеют обычно сферическую форму.

При кубическом типе симметрии нуклеиновая кислота свертывается определенным образом в центре вириона, а капсомеры покрывают нуклеиновую кислоту снаружи, образуя объемную геометрическую фигуру. Чаще всего образуется фигура икосаэдра, многогранника с определенным соотношением числа вершин и граней. Такую форму имеют, например, вирусы полиомиелита. В профиль вирион имеет форму шестиугольника. Более сложной формы аденовирус, также кубического типа симметрии. Из вершин многогранника отходят длинные нити, фибры, заканчивающиеся утолщением.

При смешанном типе симметрии, например - у бактериофагов, головка с кубическим типом симметрии имеет форму икосаэдра, а отросток содержит спирально закрученную сократительную фибриллу.

Некоторые вирусы имеют более сложное строение. Например, вирус натуральной оспы содержит значительных размеров нуклеокапсид со спиральным типом симметрии, а суперкапсид устроен сложно, в нем обнаруживается система трубчатых структур.

Таким образом, вирусы устроены достаточно сложно. Но мы должны отметить, что вирусы не имеют клеточной организации. Вирусы - неклеточные существа, и это является одним из их кардинальных отличий от остальных организмов.

Несколько слов об устойчивости вирусов. Большинство вирусов инактивируется при 56 - 60 °С в течение 5 - 30 мин. Вирусы хорошо переносят охлаждение, при комнатной температуре большинство вирусов быстро инактивируется. Вирус более, чем бактерии, устойчивы к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации. Вирусы устойчивы к глицерину. Антибиотики вообще не действуют на вирусы. Из дезинфицирующих веществ наиболее эффективным является 5 % лизол, большинство вирусов погибает в течение 1 - 5 мин.

4. РЕПРОДУКЦИЯ ВИРУСОВ

Обычно мы не употребляем термин «размножение вирусов», а говорим «репродукция», воспроизводство вирусов, так как способ размножения вирусов кардинально отличается от способа размножения всех известных нам организмов.

Для лучшего изучения механизма репродукции вирусов предлагаем Вам таблицу, которая отсутствует в учебных пособиях, но помогает разобраться в этом сложном процессе.

этапы репродукции вирусов

Первый, подготовительный период, начинается этапом адсорбции вируса на клетке. Процесс адсорбции осуществляется за счет комплементарного взаимодействия прикрепительных белков вируса с клеточными рецепторами. Клеточные рецепторы могут иметь гликопротеидную природу, гликолипидную, протеиновую и липидную природу. Для каждого вируса необходимы определенные клеточные рецепторы.

Вирусные прикрепительные белки, располагающиеся на поверхности капсида или суперкапсида, выполняют функцию вирусных рецепторов.

Взаимодействие вируса и клетки начинается с неспецифической адсорбции вириона на клеточной мембране, а затем происходит специфическое взаимодействие вирусных и клеточных рецепторов по принципу комплементарности. Поэтому процесс адсорбции вируса на клетке является специфическим процессом. Если в организме нет клеток с рецепторами к определенному вирусу, то инфекция этим видом вируса в таком организме невозможна - имеется видовая резистентность. С другой стороны, если бы нам удалось блокировать этот первый этап взаимодействия вируса с клеткой, то мы могли бы предупреждать развитие вирусной инфекции на самом раннем этапе.

2-й этап - проникновение вируса в клетку - может происходить двумя основными путями. Первый, который был описан раньше, называетсявиропексисом . Этот путь очень напоминает фагоцитоз и является вариантом рецепторного эндоцитоза. Вирусная частица адсорбируется на клеточной мембране, в результате взаимодействия рецепторов меняется состояние мембраны, и она инвагинируется, как бы обтекая вирусную частицу. Образуется вакуоль, отграниченная клеточной мембраной, в центре которой располагается вирусная частица.

При проникновении вируса путемслияния мембран происходит взаимное проникновение элементов оболочки вируса и клеточной мембраны. В результате “сердцевина” вириона оказывается в цитоплазме зараженной клетки. Этот процесс происходит довольно быстро, поэтому его трудно было зарегистрировать на электронограммах.

Депротеинизация - освобождение вирусного генома от суперкапсида и капсида. Этот процесс называют иногда «раздеванием» вирионов.

Освобождение от оболочек начинается нередко сразу же после прикрепления вириона к клеточным рецепторам и продолжается уже внутри цитоплазмы клетки. В этом принимают участие лизосомальные ферменты. В любом случае для осуществления дальнейшей репродукции необходима депротеинизация вирусной нуклеиновой, так как без этого вирусный геном не в состоянии индуцировать воспроизводство новых вирионов в зараженной клетке.

Средний период репродукции называютлатентным, скрытым, так как после депротеинизации вирус как бы «исчезает» из клетки, его невозможно обнаружить на электронограммах. В этом периоде присутствие вируса обнаруживается только по изменению метаболизма клетки-хозяина. Клетка перестраивается под влиянием вирусного генома на биосинтез компонентов вириона - его нуклеиновой кислоты и белков.

Первый этап среднего периода, транскрипция вирусных нуклеиновых кислот, переписывание генетической информации путем синтеза информационной РНК - необходимый процесс для начала синтеза вирусных компонентов. Она происходит по-разному в зависимости от типа нуклеиновой кислоты.

Вирусная двунитевая ДНК транскрибируется так же, как и клеточная с помощью ДНК-зависимой РНК-полимеразы. Если этот процесс осуществляется в ядре клетки (у аденовирусов), то используется клеточная полимераза. Если же в цитоплазме (вирус оспы) - то с помощью РНК-полимеразы, проникающей в клетку в составе вируса.

Если же РНК является минус-нитевой (у вирусов гриппа, кори, бешенства), вначале должна синтезироваться информационная РНК на матрице вирусной РНК с помощью специального фермента - РНК-зависимой РНК-полимеразы, которая входит в состав вирионов и проникает в клетку вместе с вирусной РНК. Такой же фермент входит и в состав вирусов, содержащих двунитевую РНК (реовирусы).

Регуляция процесса транскрипции осуществляется путем последовательной перезаписи информации с «ранних» и «поздних» генов. В «ранних» генах записана информация о синтезе ферментов, необходимых для транскрипции генов и последующей их репликации. В «поздних» - информация для синтеза оболочечных белков вируса.

Трансляция - синтез вирусных белков. Этот процесс полностью аналогичен известной схеме биосинтеза белка. Участвует вирусспецифическая информационная РНК, клеточные транспортные РНК, рибосомы, митохондрии, аминокислоты. Вначале синтезируются белки-ферменты, необходимые для процесса транскрипции, а также для частичного или полного подавления метаболизма зараженной клетки. Некоторые вирусспецифические белки являются структурными и включаются в вирион (например - РНК-полимераза), другие - неструктурными, которые обнаруживаются только в инфицированной клетке и необходимы для одного из процессов репродукции вирионов.

Позднее начинается синтез вирусных структурных белков - компонентов капсида и суперкапсида.

После синтеза вирусных белков на рибосомах может происходить их посттрансляционная модификация, в результате которой вирусные белки «созревают» и становятся функционально активными. Клеточные ферменты могут осуществлять фосфорилирование, сульфирование, метилирование, ацилирование и другие биохимические превращения вирусных белков. Существенное значение имеет процесс протеолитического нарезания вирусных белков из крупномолекулярных белков-предшественников.

Репликация вирусного генома - синтез молекул вирусных нуклеиновых кислот, воспроизводство вирусной генетической информации.

Репликация вирусной двунитевой ДНК происходит с помощью клеточной ДНК-полимеразы по полуконсервативному типу так же, как и репликация клеточной ДНК. Однонитевая ДНК реплицируется через промежуточную репликативную двунитевую форму.

В клетке нет ферментов, способных осуществлять репликацию РНК. Поэтому такой процесс всегда осуществляется вирусспецифическими ферментами, информация о синтезе которых закодирована в вирусном геноме. При репликации однонитчатых РНК-вых геномов вначале синтезируется нить РНК, комплементарная вирусной, а затем эта вновьобразованная нить РНК становится матрицей для синтеза копий генома. При этом, в отличие от процесса транскрипции, при котором синтезируются часто лишь относительно короткие цепочки РНК, при репликации сразу образуется полная нить РНК. Двунитчатые РНК реплицируются аналогично двунитчатой ДНК, но с помощью соответствующего фермента - РНК-полимеразы вирусного происхождения.

В результате процесса репликации вирусного генома в клетке накапливаются фонды молекул вирусных нуклеиновых кислот, необходимых для формирования зрелых вирионов.

Таким образом, синтез отдельных компонентов вириона разобщен во времени и в пространстве, происходит в разных клеточных структурах и в разное время.

В конечный, заключительный период репродукции происходит сборка вирионов и выход вируса из клетки.

Сборка вирионов может происходить различно, но в основе её лежит процесс самосборки вирусных компонентов, транспортируемых из мест их синтеза в место сборки.. Первичная структура вирусных нуклеиновых кислот и белков определяет порядок конформирования молекул и их соединения друг с другом. Вначале образуется нуклеокапсид за счет строго ориентированного соединения белковых молекул в капсомеры и капсомеров с нуклеиновой кислотой. У простых вирусов на этом сборка и заканчивается. Сборка сложных вирусов, имеющих суперкапсид, многоступенчата и заканчивается обычно в процессе выхода вирионов из клетки. При этом элементы клеточной оболочки включаются в суперкапсид вируса.

Выход вируса из клетки может происходить двумя путями. Некоторые вирусы, лишенные суперкапсида (аденовирусы, пикорнавирусы) выходят из клетки по «взрывному» типу. Клетка при этом лизируется, а вирионы выходят из разрушенной клетки в межклеточное пространство. Другие вирусы, имеющие липопротеидную вторичную оболочку, например - вирусы гриппа, выходят из клетки, отпочковываясь с ее оболочки. Клетка при этом может длительно сохранять жизнеспособность.

Весь цикл репродукции вируса занимает обычно несколько часов. За 4 - 5 часов, проходящих от момента проникновения в клетку одной молекулы вирусной нуклеиновой кислоты, может образоваться от нескольких десятков до несколько сотен новых вирионов, способных инфицировать соседние клетки. Таким образом, распространение вирусной инфекции в клетках происходит очень быстро.

Таким образом, способ размножения вирусов коренным образом отличается от способа размножения всех остальных живых существ. Все клеточные организмы размножаются делением. При размножении вирусов отдельные компоненты синтезируются в разных местах инфицированной вирусом клетки и в разное время. Такой способ размножения получил название «разобщенный» или «дисъюнктивный».

Следует сказать, что взаимодействие вируса и клетки не обязательно может приводить к описанному результату - ранней или отсроченной гибели инфицированной клетки с продукцией массы новых зрелых вирусных частиц. Возможны три варианта вирусной инфекции в клетке.

Первый, нами уже разобранный вариант, происходит припродуктивной или вирулентной инфекции.

Второй вариант - персистирующая инфекция вируса в клетке, когда происходит очень медленная продукция новых вирионов с выходом их из клетки, но инфицированная клетка длительно сохраняет жизнеспособность.

Наконец, третий вариант - интегративный тип взаимодействия вируса и клетки, при котором происходит интеграция вирусной нуклеиновой кислоты в клеточный геном. При этом осуществляется физическое включение молекулы вирусной нуклеиновой кислоты в хромосому клетки-хозяина. Для ДНК-геномных вирусов этот процесс вполне понятен, РНК-геномные вирусы могут интегировать свой геном только в виде «провируса» - ДНК-овой копии вирусной РНК, синтезированной с помощью обратной транскриптазы - РНК-зависимой ДНК-полимеразы. В случае интеграции вирусного генома в клеточный вирусная нуклеиновая кислота реплицируется вместе с клеточной при делении клеток. Вирус в форме провируса может длительно сохраняться в клетке за счет постоянной репликации. Такой процесс получил название «вирогения ».

5. КАРДИНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВИРУСОВ

Однако, размеры крупных вирусов соизмеримы с размерами хламидий и мелких риккетсий, описаны фильтрующиеся формы бактерий. В настоящее время практически не употребляется термин “фильтрующиеся вирусы”, который дологое время был обычным для обозначения вирусов. Поэтому малые размеры - некардинальное отличие вирусов от других живых существ.

Поэтому в настоящее время кардинальные отличия вирусов от остальных микроорганизмов основываются на более существенных биологических свойствах, о которых мы как раз и говорили на этой лекции.

Основываясь на знании разобранных нами свойств вирусов можно сформулировать следующие 5 кардинальных отличий вирусов от остальных живых существ на Земле:

1. Отсутствие клеточной организации.

2. Наличие только одного типа нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК).

3. Отсутствие самостоятельного обмена веществ. Обмен веществ у вирусов опосредован через метаболизм клеток и организмов.

4. Наличие уникального, дисъюнктивного способа размножения.

Таким образом, мы можем дать следующее определение вирусам.

В. занимает значительное место в биологии и медицине, т. к. вирусы вызывают многие заболевания людей, животных, растений, поражают плесневые грибы, простейшие организмы и бактерии, а также в связи с тем, что на модели вирусов изучаются основные проблемы генетики и молекулярной биологии.

История

Основоположник В.- русский ученый Д. И. Ивановский. Изучая мозаичную болезнь табака и использовав при этом метод фильтрации, он установил в 1892 г., что фильтрат из растертой взвеси листьев, пораженных этой болезнью, не содержал видимых в микроскоп микроорганизмов, однако вызывал типичные признаки мозаичной болезни у здоровых растений. На основании этих опытов Ивановский сделал вывод, что мозаичная болезнь табака вызывается мельчайшими микроорганизмами, проходящими через керамические фильтры, задерживающие все известные в то время бактерии, что они не способны расти на искусственных питательных средах, применяемых в бактериологии, и передаются в серии последовательных пассажей (прививок). В 1902 г. Ивановский обнаружил кристаллические включения в клетках табачных растений, пораженных мозаичной болезнью, в дальнейшем другими учеными было подтверждено, что это скопление вирусных частиц.

Использование метода фильтрации позволило в дальнейшем установить прохождение через керамические фильтры возбудителей других известных заболеваний человека и животных: ящура [Ф. Леффлер и Фрош (P. Frosch), 1898], желтой лихорадки [Рид (W. Reed, 1901) с сотр.]. В 1911 г. Ф. Раус доказал вирусную этиологию саркомы кур, т. е. впервые экспериментально установил, что вирусы могут вызывать неопластические процессы.

Для изучения вирусов, поражающих животных и растения, использовались в качестве модели соответствующие виды животных и растений. Для изучения и выделения вирусов, вызывающих заболевания человека, применялись восприимчивые к этому вирусу лабораторные животные (мыши, крысы, морские свинки, кролики, хорьки и т. д.). Широко использовались приемы введения различного инфекционного материала в роговицу глаза, кожу, мозг, дыхательные пути, а также принцип повторных пассажей на различных видах животных. Так, используя экспериментальных животных, выделили и изучили вирусы бешенства, оспы, герпеса, ящура, гриппа, энцефалитов, полиомиелита, хориоменингита и др. Однако к концу 30-х годов возможности этого метода были исчерпаны, т. к. не удавалось выделить многие вирусы, к к-рым экспериментальные животные были невосприимчивы, или нельзя было получить большого количества вирусов, очищенных от тканевых элементов, и в высоких концентрациях.

В 1931 г. был предложен метод культивирования вирусов на 8-13-дневном курином эмбрионе Вудраффом (М. F. Woodruff) и Э. Гудпасчером. В 40-х годах метод получил широкое распространение в вирусологии, т. к. имел ряд преимуществ: простота применения, большая чувствительность, возможность накопления большого количества вируса, относительная герметичность, предохраняющая от контаминации, относительная простота очистки от примесей, возможность быстрого определения наличия вируса в жидкостях эмбриона по данным реакции гемагглютинации.

Методом культивирования в курином эмбрионе (в клетках амниотической оболочки, в отдельных органах зародыша и клетках желточного мешка) были изучены вирусы гриппа человека и животных, чумы птиц, коровьей оспы, герпеса человека, энцефаломиелита лошадей и др. Эндерс, Роббинс, Уэллер (J. F. Enders, F. С. Robbins, Т. H. Weller, 1948-1952) применили для выделения и изучения вирусов метод культур клеток и тканей. Этот метод стал широко использоваться в различных вирусологических исследованиях и за несколько лет обогатил науку не только открытием сотен неизвестных ранее вирусов, но расширил возможности производства более качественных вирусных вакцин и диагностических препаратов; метод тканевых культур открыл новые возможности изучения различных аспектов и этапов процесса взаимодействия вируса и клетки (см. Культивирование вирусов , Культуры клеток и тканей).

Дальнейший прогресс В., и в частности изучение структуры, физиологии, биохимии и генетики вирусов, зависел от получения их в концентрированном и очищенном виде и был связан с внедрением новых физ.-хим. методов исследования: дифференциального и градиентного центрифугирования, молекулярно-адсорбционной и ионообменной хроматографии, электрофореза на бумаге и в полиакриламидном геле, радиоактивных изотопов и ряда других.

Быстрый прогресс В. был обусловлен применением электронных микроскопов с высокой разрешающей способностью (до 1,0-0,5 нм, в сочетании с методами оттенения и двойного оттенения, ультратонких срезов, позитивного и негативного контрастирования, а также авторадиографии, цитохим. и иммунохим. методов исследования. Использование комплекса перечисленных методов позволило изучить структурную организацию вирионов различных вирусов, предложить новую классификацию вирусов, основанную на их строении и биохим, составе, изучить закономерности репродукции вирусов и определить детали их онтогенеза, охарактеризовать основные параметры субвирусных компонентов (нуклеиновых кислот, белков и др.), начать углубленные исследования по генетике вирусов и приступить к разработке рациональных подходов к химиотерапии вирусных инфекций.

Развитие В. способствовало изучению и решению общебиол. проблем: доказательству генетической функции нуклеиновых кислот, расшифровке генетического кода, пониманию важнейших механизмов регуляции синтеза клеточных макромолекул, установлению передачи информации от клетки к клетке и др.

Практическое здравоохранение получило ряд надежных вакцин для специфической профилактики не только оспы, что было известно еще задолго до рождения В. как науки, но и желтой лихорадки, полиомиелита, кори; появились новые средства для неспецифического воздействия на вирусные инфекции, напр, интерферон (см.).

Основные направления современной вирусологии

Основные направления современной общей и мед. вирусологии: дальнейшее изучение тонкой структуры вирусов, их биохимии и генетики, репликации вирусных нуклеиновых кислот, взаимодействия вируса с клеткой, углубленное изучение противовирусного иммунитета, совершенствование методов выделения вирусов и диагностики вирусных заболеваний, разработка основ химиотерапии и химиопрофилактики вирусных инфекций; изучение экологии вирусов, разработка более совершенных методов профилактики, поиски и испытание препаратов для лечения вирусных заболеваний.

Особое внимание будет сосредоточено на изучении вирусов, вызывающих неопластические процессы, а также латентных вирусных инфекций и скрытого вирусного носительства, поисках возбудителей инфекционного и сывороточного гепатита, разработке профилактики гриппа.

В 30-х годах в СССР были созданы первые вирусологические лаборатории: по изучению вирусов растений- при Украинском ин-те защиты растений (1930), по изучению вирусов животных - в Ин-те экспериментальной ветеринарии в Москве в 1930 г. (Н. Ф. Гамалея), Центральная вирусологическая лаборатория НКЗ РСФСР в Москве (Л. А. Зильбер) и отдел вирусологии в Ин-те эпидемиологии и микробиологии им. Л. Пастера в Ленинграде (А. А. Смородинцев) в 1935 г. В послевоенные годы в СССР созданы и функционируют профильные научно-исследовательские, научно-производственные и практические учреждения. По данным на 1-е января 1973 г., в СССР исследования по общей и мед. В. проводились в 60 научных, научно-производственных учреждениях и учебных заведениях. Наиболее значительные: Ин-т вирусологии им. Д. И. Ивановского АМН СССР, Ин-т полиомиелита и вирусных энцефалитов АМН СССР, Ин-т эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи АМН СССР, Ин-т экспериментальной и клинической онкологии АМН СССР, Ин-т молекулярной биологии АН СССР, Ин-т микробиологии АН СССР, Всесоюзный ин-т гриппа М3 СССР, Московский научно-исследовательский ин-т вирусных препаратов М3 СССР, Свердловский научно-исследовательский ин-т вирусных инфекций М3 РСФСР, Ин-т вирусологии и микробиологии АН Украинской ССР, Одесский научно-исследовательский ин-т вирусологии и эпидемиологии им. И. И. Мечникова М3 Украинской ССР, Ин-т инфекционных болезней М3 Украинской ССР, Ин-т микробиологии им. А. Кирхенштейна АН Латвийской ССР; во всех научно-исследовательских ин-тах микробиологии и эпидемиологии союзных республик созданы вирусологические лаборатории и отделы.

Наиболее крупные зарубежные учреждения, проводящие научные исследования по общей и мед. В.: National Institute for Medical Research (Лондон), National Communicable Disease Centre (Атланта, США), National Institute of Health (Токио), National Institute of Health (Бетесда, США), Institute of Epidemiology and Microbiology (Прага), Institute of Virology (Братислава), Institute Pasteur (Париж), Institute Inframicrobiology (Бухарест), Institute of Virology (Глазго, Англия), State Institute of Hygiene (Будапешт), Virus Research Centre (Пуна, Индия), Queensland Institute of Medical Research (Брисбейн, Австралия).

Результаты научных исследований по общей и мед. В. публикуются в следующих научных журналах: Доклады АН СССР (Москва), Бюллетень экспериментальной биологии и медицины (Москва), Вопросы вирусологии (Москва), Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии (Москва), Вестник АМН СССР (Москва), Archiv fur die gesamte Virusforschung (Вена), Acta Virologica (Прага), Virology (Нью-Йорк), Ann. Institute Pasteur (Париж), Revue Romanine de Virologie (Бухарест), Inter. Journal of Cancer (Хельсинки), Journal of Virology (Вашингтон), Advances Virus Research (Питтсбург, США), Journal of the National Cancer Institute (Бетесда, США), Intervirology (Берн).

В 1950 г. Советом Министров СССР была учреждена премия им. Д. И. Ивановского, присуждаемая АМН СССР раз в три года за лучшие работы в области В. За последние годы этой премии были удостоены следующие ученые: в 1969 г.- В. М. Жданов и С. Я. Гайдамович за руководство «Вирусология»; в 1973 г.- В. Д. Соловьев и Т. А. Бектемиров за монографию «Интерферон в теории и практике медицины».

Первые монографии по вирусологии: Rivers Т., Filterable Viruses, Baltimore, 1928; Hauduroy P., Les Ultra Virus, Paris, 1929; Гамалея H. Ф. Фильтрующиеся вирусы, М., 1930.

Результаты научных исследований по В. обсуждаются на конференциях, сессиях, проводимых профильными ин-тами, а такя^е на международных конгрессах.

В СССР первая научная конференция по вирусным болезням растений состоялась в марте 1935 г. в Харькове, первая научная конференция по ультрамикробам, фильтрующимся вирусам и бактериофагам - в декабре 1935 г. в Москве. В 1966 г. на 9-м Международном конгрессе по микробиологии впервые был избран Международный комитет по номенклатуре вирусов.

1-й Международный конгресс по В. состоялся в 1968 г. в Хельсинки, 2-й - в 1971 г. в Будапеште (был принят устав секции вирусологов, учрежденной в рамках Международной ассоциации микробиологов), 3-й в 1975 г. в Мадриде.

Развитие В. привело к открытию новых вирусов, количество которых быстро возрастало, в связи с чем создавались коллекции вирусов - музеи, где хранились вирусы, выделенные как в данной стране, так и полученные из других стран. Наиболее крупные коллекции вирусов: в СССР (Москва, Ин-т вирусологии АМН СССР) - Государственная коллекция вирусов, основана в 1956 г. как филиал Всесоюзного музея живых культур и условнопатогенных микроорганизмов; в США (Вашингтон) - коллекция вирусов и риккетсий, основана в 1959 г. на базе коллекции типовых культур (American type culture collection, Washington 7, Rockville, Maryland, USA); в ЧССР (Прага, Ин-т эпидемиологии и микробиологии) - Чехословацкая национальная коллекция типовых культур, основана в 1969 г. (Czechoslovak National collection of type cultures of the Institute Epidemiology and Microbiology, Prague); в Японии (Токио) - Японская коллекция культур микроорганизмов, основана в 1962 г. (The Japanes Federation of Culture collection of Microorganisms, Tokyo, Japan); в Англии (Лондон) - каталог национальной коллекции типовых культур, основан в 1936 г. (Medical Research Council, Catalog of the National collection of Type cultures, London, England); в Швейцарии (Лозанна, Международный центр живых культур) имеется международный каталог вирусов.

Преподавание В. в мед. вузах СССР проводится кафедрами микробиологии на II и III курсах, а по вирусным инфекциям лекции и клинические занятия проводят кафедры инфекционных болезней на V курсе.

На биол, ф-тах Московского и Киевского ун-тов созданы в течение последних 10 лет кафедры В., где готовят специалистов-вирусологов и ведется преподавание В. в течение одного семестра студентам других ф-тов.

Прогресс мед. В. в СССР сопровождался ростом числа специалистов высокой квалификации: с 1946 по 1960 г. подготовлено 16 докт, наук, с 1961 по 1972 г.- 140, кандидатов наук соответственно 217 и 836 (из них 54% путем обучения в аспирантуре). Важное значение в подготовке кадров вирусологов (специализация и усовершенствование) сыграла созданная в 1955 г. кафедра В. при ЦИУ, к-рая подготовила с октября 1955 г. по 1964 г.- 688 специалистов, а с 1965 г. по январь 1974 г.- 933, гл. обр. для обеспечения вирусологической работы в сан.-эпид, станциях.

Библиография: Авакян А. А. и Быковский А. Ф. Атлас анатомии и онтогенеза вирусов человека и животных, М., 1970, библиогр.; Бешенство, под ред. В. Д. Соловьева, М., 1954, библиогр.; Гаврилов В. И., Семенов Б. Ф. и Жданов В. М. Хронические вирусные инфекции и их моделирование, М., 1974, библиогр.; Гамалея Н. Ф. Фильтрующиеся вирусы, М.-Л., 1930; Гендон Ю. 3. Генетика вирусов человека и животных, М., 1967, библиогр.; Жданов В. М. и Гайда мо-вич С. Я. Вирусология, М., 1966; Жданов В.М.,Соловьев В. Д. и Эпштейн Ф. Г. Учение о гриппе, М., 1958; Зильбер Л. А. Учение о вирусах (общая вирусология), М., 1956; Иванове-к и й Д. И. О двух болезнях табака, Сельское хоз. и лесоводство, т. 169, № 2, с. 104, 1892; Косяков П. Н. и P о в н о в а 3. И. Противовирусный иммунитет, М., 1972; Морозов М. А. и Соловьев В. Д. Оспа, М., 1948; Першин Г. Н. и Б огдановаН. С. Химиотерапия вирусных инфекций, М., 1973, библиогр.; С о-ловьев В. Д. Весенне-летний клещевой энцефалит, М., 1944, библиогр.; С о-ловьев В. Д. и Баландин PI. Г. Биохимические основы взаимодействия вируса и клетки, М., 1969, библиогр.; они же, Клетка и вирус, М., 1973, библиогр.; Соловьев В. Д. и Б ек-темиров Т. А. Интерферон в теории и практике медицины, М., 1970, библиогр.; Тихоненко Т. И. Биохимия вирусов, М., 1965, библиогр.; Ш у б л а д- з e А. К. и Г а й д а м о в и ч С. Я. Краткий курс практической вирусологии, 2-е изд., М., 1954; Шубладзе А. К., Бычкова E. Н. и Баринский И. Ф. Вирусемия при острых и хронических инфекциях, М., 1974; Comprehen sive virology, ed. by H. Fraenkel-Conrat a. R. R. Wagner, v. 1 - 4, N. Y., 1974, bibliogr.; Starke G. u. HlinakP. Grundriss der allgemeinen Virologie, Jena, 1974, Bibliogr.

В. Д. Соловьев, А. М. Жуковский.

Вирусология - раздел биологии, изучающий вирусы (от латинского слова virus - яд).

Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский. После многолетних исследований заболеваний табачных растений, в работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах». На основании этих данных были определены критерии, по которым возбудителей заболеваний относили к этой новой группе: фильтруемость через «бактериальные» фильтры, неспособность расти на искусственных средах, воспроизведения картины заболевания фильтратом, освобождённым от бактерий и грибов. Возбудитель мозаичной болезни называется Д. И. Ивановским по-разному, термин вирус ещё не был введён, иносказательно их называли то «фильтрующимися бактериями», то просто «микроорганизмами».

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.

В 1901 г. было обнаружено первое вирусное заболевание человека - жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.

В 1911 г. Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака - саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).

^ Этапы развития вирусологии

Быстрый прогресс в области вирусологических знаний, основанный в значительной мере на достижениях смежных естественных наук, обусловил возможность углубленного познания природы вирусов. Как ни в одной другой науке, в вирусологии прослеживается быстрая и четкая смена уровней познания - от уровня организма до субмолекулярного.

Приведенные периоды развития вирусологии отражают те уровни, которые являлись доминирующими в течение одного - двух десятилетий.

^ Уровень организма (30-40-е годы XX века). Основной экспериментальной моделью являются лабораторные животные (белые мыши, крысы, кролики, хомяки и т. д.), основным модельным вирусом - вирус гриппа.

В 40-е годы в вирусологию в качестве экспериментальной модели прочно входят куриные эмбрионы в связи с их высокой чувствительностью к вирусам гриппа, оспы и некоторым другим. Использование этой модели стало возможным благодаря исследованиям австралийского вирусолога и иммунолога Ф. М. Бернета, автора пособия по вирусологии «Вирус как организм».

Открытие американским вирусологом Херстом феномена гемагглютинации немало способствовало изучению взаимодействия вируса с клеткой на модели вируса гриппа и эритроцитов.

^ Уровень клетки (50-е годы). Происходит значительное событие в истории вирусологии - открытие возможности культивировать клетки в искусственных условиях. В. Дж. Эндерс, Т. Уэллер, Ф. Роббинс получили Нобелевскую премию за разработку метода культуры клеток. Использование культуры клеток в вирусологии явилось подлинно революционным событием, послужившим основой для выделения многочисленных новых вирусов, их идентификации, клонирования, изучения их взаимодействия с клеткой. Появилась возможность получения культуральных вакцин. Эта возможность была доказана на примере вакцины против полиомиелита. В содружестве с американскими вирусологами Дж. Солком и А. Сейбином, советскими вирусологами М. П. Чумаковым, А. А. Смородинцевым и др. была разработана технология производства, апробирована и внедрена в практику убитая и живая вакцины против полиомиелита. Была проведена массовая иммунизация детского населения в СССР (около 15 млн.) живой полиомиелитной вакциной, в результате резко снизилась заболеваемость полиомиелитом и практически исчезли паралитические формы заболевания. За разработку и внедрение в практику живой полиомиелитной вакцины М. П. Чумакову и А. А. Смородинцеву была присуждена Ленинская премия. Другим важным приложением техники выращивания вирусов явилось получение Дж. Эндерсом и А. А. Смородинцевым живой коревой вакцины, широкое применение которой обусловило значительное снижение заболеваемости корью и является основой для искоренения этой инфекции.

Широко внедрялись в практику и другие культуральные вакцины - энцефалитная, ящурная, антирабическая и т. д.

^ Молекулярный уровень (60-е годы). В вирусологии широко стали использовать методы молекулярной биологии, а вирусы благодаря простой организации их генома стали распространенной моделью для молекулярной биологии. Ни одно открытие молекулярной биологии не обходится без вирусной модели, включая генетический код, весь механизм внутриклеточной экспрессии генома, репликацию ДНК, процессинг (созревание) информационных РНК и т. д. В свою очередь использование молекулярных методов в вирусологии позволило установить принципы строения (архитектуры) вирусных индивидуумов - вирионов (термин, введенный французским микробиологом А. Львовом), способы проникновения вирусов в клетку и их репродукции.

^ Субмолекулярный уровень (70-е годы). Стремительное развитие молекулярной биологии открывает возможности изучения первичной структуры нуклеиновых кислот и белков. Появляются методы секвенирования ДНК, определения аминокислотных последовательностей белка. Получают первые генетические карты геномов ДНК-содержащих вирусов.

Д. Балтимором и одновременно Г. Теминым и С. Мизутани была открыта обратная транскриптаза в составе РНК-содержащих онкогенных вирусов, фермент, переписывающий РНК на ДНК. Становится реальным синтез гена с помощью этого фермента на матрице, выделенной из полисом иРНК. Появляется возможность переписать РНК в ДНК и провести ее секвенирование.

Возникает новый раздел молекулярной биологии - генная инженерия. В этом году публикуется сообщение П. Берга в США о создании рекомбинантной молекулы ДНК, которое положило начало эре генной инженерии. Появляется возможность получения большого количества нуклеиновых кислот и белков путем введения рекомбинантных ДНК в состав генома прокариот и простых эукариот. Одним из основных практических приложений нового метода является получение дешевых препаратов белков, имеющих значение в медицине (инсулин, интерферон) и сельском хозяйстве (дешевые белковые корма для скота). Этот период характеризуется важными открытиями в области медицинской вирусологии. В фокусе изучения - три наиболее массовых болезни, наносящих огромный ущерб здоровью людей,- грипп, рак, гепатит.

Установлены причины регулярно повторяющихся пандемий гриппа. Детально изучены вирусы рака животных (птиц, грызунов), установлена структура их генома и идентифицирован ген, ответственный за злокачественную трансформацию клеток - онкоген. Установлено, что причиной гепатитов А и В являются разные вирусы: гепатит А вызывает РНК-содержащий вирус, отнесенный к семейству пикорнавирусов, а гепатит В - ДНК-содержащий вирус, отнесенный к семейству гепаднавирусов. Г. Бламберг, исследуя антигены крови у аборигенов Австралии, обнаружил так называемый австралийский антиген, который он принял за один из антигенов крови. Позже было выявлено, что этот антиген является антигеном гепатита В, носительство которого распространено во всех странах мира. За открытие австралийского антигена Г. Бламбергу была присуждена Нобелевская премия. Другая Нобелевская премия присуждена американскому ученому К. Гаидушеку, который установил вирусную этиологию, одной из медленных инфекций человека - куру, наблюдающейся в одном из туземных племен на острове Новая Гвинея и связанной с ритуальным обрядом - поеданием зараженного мозга умерших родственников. Благодаря усилиям К. Гайдушека, поселившегося на острове Новая Гвинея, эта традиция была искоренена и число больных резко сократилось.

^ Природа вирусов

Общая вирусология

Общая вирусология изучает основные принципы строения, размножения вирусов, их взаимодействие с клеткой-хозяином, происхождение и распространение вирусов в природе. Один из важнейших разделов общей вирусологии - молекулярная вирусология, изучающая структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов.

Частная вирусология

Частная вирусология исследует особенности определенных групп вирусов человека, животных и растений и разрабатывает меры борьбы с вызываемыми этими вирусами болезнями.

Молекулярная вирусология

В 1962 г. вирусологи многих стран собрались на симпозиуме в США, чтобы подвести первые итоги развития молекулярной вирусологии. На этом симпозиуме звучали не совсем привычные для вирусологов термины: архитектура вирионов, нуклеокапсиды, капсомеры. Начался новый период в развитии вирусологии - период молекулярной вирусологии. Молекулярная вирусология, или молекулярная биология вирусов, - составная часть общей молекулярной биологии и в то же время - раздел вирусологии. Это и неудивительно. Вирусы - наиболее простые формы жизни, и поэтому вполне естественно, что они стали и объектами изучения, и орудиями молекулярной биологии. На их примере можно изучать фундаментальные основы жизни и ее проявления.

С конца 50-х годов, когда начала формироваться синтетическая область знаний, лежащая на границе неживого и живого и занимающаяся изучением живого, методы молекулярной биологии хлынули обильным потоком в вирусологию. Эти методы, основанные на биофизике и биохимии живого, позволили в короткие сроки изучить строение, химический состав и репродукцию вирусов.

Поскольку вирусы относятся к сверхмалым объектам, для их изучения нужны сверхчувствительные методы. С помощью электронного микроскопа удалось увидеть отдельные вирусные частицы, но определить их химический состав можно только, собрав воедино триллионы таких частиц. Для этого были разработаны методы ультрацентрифугирования. Современные ультрацентрифуги - это сложноустроенные приборы, главной частью которых являются роторы, вращающиеся со скоростью в десятки тысяч оборотов в секунду.

Здесь нет надобности рассказывать о других методах молекулярной вирусологии, тем более что они меняются и совершенствуются из года в год быстрыми темпами. Если в 60-х годах основное внимание вирусологов было фиксировано на характеристике вирусных нуклеиновых кислот и белков, то к началу 80-х годов была расшифрована полная структура многих вирусных генов и геномов и установлена не только аминокислотная последовательность, но и третичная пространственная структура таких сложных белков, как гликопротеид гемагглютинина вируса гриппа. В настоящее время можно не только связать изменения антигенных детерминант вируса гриппа с заменой в них аминокислот, но и рассчитывать прошедшие, настоящие и будущие изменения этих антигенов.

С 1974 г. начала бурно развиваться новая отрасль биотехнологии и новый раздел молекулярной биологии - генная, или генетическая, инженерия. Она немедленно была поставлена на службу вирусологии.

^ Семейства, включающие вирусы человека и животных

Семейство: Poxviridae (поксвирусы)

Семейство: Iridoviridae (иридовирусы)

Семейство: Herpesviridae (вирусы герпеса)

Семейство: Aflenoviridae (аденовирусы)

Семейство: Papovaviridae (паповавирусы)

Предполагаемое семейство: Hepadnaviridae (вирусы, подобные вирусу гепатита В)

Семейство: Parvoviridae (парвовирусы)

Семейство: Reoviridae (реовирусы)

Предполагаемое семейство: (вирусы с двухцепочечной РНК, состоящей из двух сегментов)

Семейство: Togaviridae (тогавирусы)

Семейство: Coronaviridae (коронавирусы)

Семейство: Paramyxoviridae (парамиксовирусы)

Семейство: Rhabdoviridae (рабдовирусы)

Предполагаемое семейства: (Filoviridae) (вирусы Mapбург н Эбола)

Семейство: Orthomyxoviridae (вирусы гриппа)

Семейство: Bunyaviridae (буиьявирусы)

Семейство: Arenaviridae (аренавирусы)

Семейство: Retroviridae (ретровирусы)

Семейство: Picornaviridae (пикорнавирусы)

Семейство: Caliciviridae (калнцивирусы)
^

http://9school.3dn.ru/news/obrashhenie_direktora_shkoly/2009-11-27-159

http://www.bajena.com/ru/articles/1085/flu-2/

Грипп

Грипп (итал. influenza, лат. influentia, дословно – влияние, греч. Γρίππη) – острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Периодически распространяется в виде эпидемий и пандемий. В настоящее время выявлено более 2000 вариантов вируса гриппа, различающиеся между собой антигенным спектром.

Нередко словом «грипп» в обиходе также называют любое острое респираторное заболевание (ОРВИ), что ошибочно, так как кроме гриппа на сегодняшний день описано еще более 200 видов других респираторных вирусов (аденовирусы, риновирусы, респираторные принципиальные вирусы и др.), вызывающих гриппоподобные заболевания у человека. Предположительно, название болезни происходит от русского слова «хрип» – звуки, издаваемые больными. Во время Семилетней войны (1756–1763) это название распространилось в европейские языки, обозначая уже саму болезнь, а не отдельный симптом.

Микрофотография вируса гриппа, снятая при помощи электронного просвечивающего микроскопа, увеличенная примерно в сто тысяч раз.
^

Вирус гриппа

Вирус гриппа имеет сферическую форму диаметром 80-120 нм, в центре находятся РНК-фрагменты, заключённые в липопротеидную оболочку, на поверхности которой имеются «шипы» состоящие из гемагглютинина (H) и из нейраминидазы (N). Антитела, вырабатываемые в ответ на гемагглютинин (H), составляют основу иммунитета против определённого подтипа возбудителя гриппа.

Распространение

К гриппу восприимчивы все возрастные категории людей. Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т.д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 3-5-х суток болезни. Характеризуется аэрозольным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2-3 года, а вызванные серотипом В - каждые 4-6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. В виде эпидемий встречается чаще в осенне-зимний период. Периодичность эпидемий связана с частым изменением антигенной структуры вируса при пребывании его в естественных условиях. Группами высокого риска считаются дети, люди преклонного возраста, беременные женщины, люди с хроническими болезнями сердца, лёгких, а также индивидуумы, имеющие хроническую почечную недостаточность.

История эпидемий, серотип A

Грипп известен с конца XVI века.

Год Подтип Распространение

1889-1890 H2N8 Тяжёлая эпидемия

1900-1903 H3N8 Умеренная эпидемия

1918-1919 H1N1 Тяжёлая пандемия (Испанский грипп)

1933-1935 H1N1 Средняя эпидемия

1946-1947 H1N1 Средняя эпидемия

1957-1958 H2N2 Тяжёлая пандемия (Азиатский грипп)

1968-1969 H3N2 Умеренная пандемия (Гонконгский грипп)

1977-1978 H1N1 Средняя пандемия

1995-1996 H1N1 и H3N2 Тяжёлая пандемия

2009 H1N1 Умеренная пандемия (Свиной грипп)

Развитие болезни - патогенез

Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей - носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Этим объясняется раздражение верхних дыхательных путей кашель, чихание, заложенность носа. Проникая в кровь и вызывая виремию, вирус оказывает непосредственное, токсическое действие, проявляющееся в виде повышения температуры, озноба, миалгий, головной боли. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает развитие стазов,и плазмо-геморрагий. Может вызывать и угнетение защитных систем организма, что обуславливает присоединение вторичной инфекции и осложнения.

Патологическая анатомия

На протяжении всего трахео-бронхиального дерева наблюдается отслоение эпителия, образование аркадообразных структур эпителия трахеи и бронхов вследствие неравномерного отёка и вакуолизации цитоплазмы и признаки экссудативного воспаления. Частый характерный признак - геморрагический трахеобронхит различной степени выраженности. В очагах гриппозной пневмонии альвеолы содержат серозный экссудат, эритроциты, лейкоциты, альвеолоциты. В очагах воспаления нередки тромбозы сосудов и некрозы.

Клиническая картина

Симптомы гриппа не являются специфическими, то есть без особых лабораторных исследований (выделение вируса из мазков горла, прямая и непрямая иммунофлуоресценция на мазках эпителия слизистой оболочки носа, серологический тест на наличие анти-гриппозных антител в крови) невозможно наверняка отличить грипп от других ОРВИ. На практике диагноз «грипп» устанавливается на основании лишь эпидемических данных, когда наблюдается повышение заболеваемости ОРВИ среди населения данной местности. Различие диагнозов «грипп» и «ОРВИ» не является принципиальным, так как лечение и последствия обоих заболеваний идентичны, различия заключаются лишь в названии вируса, вызвавшего болезнь. Сам грипп входит в число Острых Респираторных Вирусных Инфекций.

Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 3-х дней, обычно 1-2 дня. Тяжесть заболевания варьирует от лёгких до тяжёлых гипертоксических форм. Некоторые авторы указывают, что Типичная гриппозная инфекция начинается обычно с резкого подъёма температуры тела (до 38 °C - 40 °C), которая сопровождается ознобом, лихорадкой, болями в мышцах, головной болью и чувством усталости. Выделений из носа, как правило, нет, напротив есть выраженное чувство сухости в носу и глотке. Обычно появляется сухой, напряжённый кашель, сопровождающийся болью за грудиной. При гладком течении эти симптомы сохраняются 3-5 дней, и больной выздоравливает, но несколько дней сохраняется чувство выраженной усталости, особенно у пожилых больных. При тяжёлых формах гриппа развивается сосудистый коллапс, отёк мозга, геморрагический синдром, присоединяются вторичные бактериальные осложнения. Клинические находки при объективном исследовании не выражены - только гиперемия и отёк слизистой зева, бледность кожи, инъецированные склеры. Следует сказать, что грипп представляет большую опасность из-за развития серьёзных осложнений, особенно у детей, пожилых и ослабленных больных.

Осложнения гриппа

Частота возникновения осложнений заболевания относительно не велика, но в случае их развития они могут представлять значительную опасность для здоровья больного. Средне-тяжёлые, тяжёлые и гипертоксические формы гриппа, могут являться причиной серьёзных осложнений. Причинами возникновения осложнений при гриппе могут быть следующие особенности инфекционного процесса: вирус гриппа оказывает выраженное капилляро-токсическое действие, способен подавлять иммунитет, разрушает тканевые барьеры, облегчая тем самым агрессию тканей резидентной флорой.

^ Различают несколько основных видов осложнений при гриппе:

Лёгочные: бактериальная пневмония, геморрагическая пневмония, формирование абсцесса лёгкого, образование эмпиемы.

Внелёгочные: бактериальные риниты, синуситы, отиты, трахеиты, вирусный энцефалит, менингит, неврит, радикулоневрит, поражение печени синдром Рея, миокардит, токсико-аллергический шок.

Чаще всего летальные исходы при гриппе наблюдаются среди детей младше 2-х лет и пожилых людей старше 65 лет.

Лечение

До последнего времени лечение было обычно симптоматическое, в виде жаропонижающих, отхаркивающих, и противо-кашляющих средств, а также витамины, особенно витамин С в больших дозах. Центр CDC рекомендует пациентам покой, достаточное количество жидкости, избегать курения и спиртных напитков.

^ Иммуно-стимулирующие препараты

Предупреждение и раннее лечение простудных заболеваний высокими дозами витамина С (аскорбиновой кислоты) пропагандировалось Лайнусом Полингом, двукратным лауреатом Нобелевской премии. Благодаря его авторитету этот способ получил широкое распространение. Обычно рекомендуется принимать не больше 1г аскорбиновой кислоты в день.

Существует так же ряд более современных иммуностимуляторов, которые могут применяться для профилактики и лечения на ранних стадиях гриппа. Среди них можно выделить арбидол (относительно слабый иммуномодулятор) и гроприносин (более сильный иммуномодулятор, прием которого требует контроля врача).

^ Противовирусные препараты

Предполагается, что противовирусные препараты, действующие на ту или иную фазу развития вирусной инфекции in vitro, способны показать эффективность и in vivo, особенно - как профилактическое средство. В целом, начало лечения противовирусными препаратами должно быть начато ещё до проявления клинических проявлений гриппа, более позднее начало их приёма практически неэффективно.

^ Ингибиторы нейраминидазы

Одним из препаратов, имеющих доказанную эффективность при лечении гриппа, является озельтамивир (тамифлю ) и занамивир (Relenza ). Эти ингибиторы нейраминидазы эффективны против многих штаммов гриппа, включая птичий. Эти препараты подавляют распространение вируса в организме, снижают тяжесть симптомов, сокращают продолжительность заболевания и уменьшают частоту вторичных осложнений. Однако имеются данные о том, что названные лекарственные средства вызывают ряд побочных действий, таких как тошнота, рвота, диарея, а также психические расстройства: нарушение сознания, галлюцинации, психозы.

Иммуноглобулины

Специальные строго контролируемые исследования показали, что отчетливое противовирусное и терапевтическое действие при гриппе оказывают лишь донорская сыворотка и противогриппозный гамма-глобулин, содержащие высокие титры антител. Гамма-глобулин необходимо назначать по возможности в более ранние сроки внутримышечно: детям по 0,15-0,2 мл/кг, взрослым по 6 мл. В тех же дозах можно использовать нормальный (плацентарный) гамма-глобулин и сывороточный полиглобулин.

^ Препараты интерферона

Это вещество обладает противовирусным и иммуно-стимулирующим действием. Наиболее эффективны интерфероны в начальной фазе (первые три дня) заболевания.

^ Симптоматическое лечение

Для облегчения носового дыхания действенны нафтизин, санорин, галазолин. Однако применять их надо не регулярно, а по мере необходимости (когда нос заложен), иначе возникают кровотечения.

^ Профилактика гриппа

Традиционным способом предупреждения заболевания гриппом является вакцинация. Она осуществляется соответствующей ведущему штамму противогриппозной вакциной и содержит, как правило, антигены трех штаммов вируса гриппа, которые отбираются на основе рекомендаций Всемирной организации здравоохранения. Предложена вакцина для профилактики гриппа в форме жидкой, убитой, субъективной вакцины. Вакцинация особенно показана в группах риска - дети, пожилые люди, больные с хроническими заболеваниями сердца и лёгких, а также врачи. Обычно осуществляется, когда эпидемиологический прогноз свидетельствует о целесообразности массовых мероприятий (обычно в середине осени).Возможна и вторая прививка в середине зимы.

Эффективность вакцинации зависит от того, насколько создателям удается предсказать циркулирующие в данном эпидемиологическом сезоне штаммы. Помимо вакцинации для экстренной профилактики гриппа и Острой Респираторной Вирусной Инфекции применяется интразональное введение интерферона.Данный метод используется при опасении заболеть после контакта с больными респираторной инфекцией, в период эпидемического подъема заболеваемости. При этом интерферон блокирует репликацию вирусов в месте их внедрения в полости носа.

В качестве не специфической профилактики в помещении, где находится больной гриппом, проводится влажная уборка с применением любого дезинфицирующего средства, обладающего вирулицидным действием. Для дезинфекции воздуха используется ультрафиолетовое облучение, аэрозольные дезинфекторы и каталитические очистители воздуха. Чихающие и кашляющие больные опасны для окружающих. Профилактика гриппа обязательно должна включать удаление их из общественных мест (путём призывов быть сознательными). Нередки случаи обращения в суд на больных, пришедших на работу будучи ещё на больничном.

Прогноз

При неосложнённом гриппе прогноз благоприятный. При тяжёлой форме гриппа и осложнениях возможны случаи летального исхода.

^ СВИНОЙ ГРИПП

Свиной грипп (англ. Swine flu) - условное название заболевания людей и животных, вызываемого штаммами вируса гриппа. Название широко распространялось в СМИ в начале 2009 года. Штаммы, ассоциированные со вспышками т. н. «свиного гриппа», обнаружены среди вирусов гриппа серотипа C и подтипов серотипа А (А/H1N1, А/H1N2, А/H3N1, А/H3N2 и А/H2N3). Эти штаммы известны под общим названием «вирус свиного гриппа». Свиной грипп распространён среди домашних свиней в США, Мексике, Канаде, Южной Америке, Европе, Кении, материковом Китае, Тайване, Японии и других странах Азии. При этом вирус может циркулировать в среде людей, птиц и др. видов; этот процесс сопровождается его мутациями.

^ Вирус A/H1N1 под электронным микроскопом. Диаметр вируса - 80-120 nm.

Эпидемиология

Передача вируса от животного к человеку мало распространена, и правильно приготовленная (термически обработанная) свинина не может быть источником заражения. Передаваясь от животного к человеку, вирус не всегда вызывает заболевание и часто выявляется только по наличию антител в крови человека. Случаи, когда передача вируса от животного к человеку приводит к заболеванию, называют зоонозным свиным гриппом. Люди, работающие со свиньями, подвергаются риску заражения этим заболеванием, тем не менее с середины двадцатых годов XX века (когда впервые стала возможной идентификация подтипов вируса гриппа) было зарегистрировано всего лишь около 50 таких случаев. Некоторые из штаммов, вызвавших заболевание у людей, приобрели способность передаваться от человека к человеку. Свиной грипп вызывает у человека симптомы, типичные для гриппа и ОРВИ. Вирус свиного гриппа передается как через непосредственный контакт с заражёнными организмами, так и воздушно-капельным путем (см. Механизм передачи возбудителя инфекции).

Этиология

Симптомы свиного гриппа. Вспышка нового штамма вируса гриппа в 2009 году, получившая известность как «свиной грипп», была вызвана вирусом подтипа H1N1, обладающим наибольшим генетическим сходством с вирусом свиного гриппа. Происхождение этого штамма точно не известно. Тем не менее Всемирная организация по охране здоровья животных (World Organization for Animal Health) сообщает, что эпидемическое распространение вируса этого же штамма не удалось установить среди свиней. Вирусы этого штамма передаются от человека к человеку и вызывают заболевания с симптомами, обычными для гриппа. Свиньи могут быть инфицированы вирусом гриппа человека, и именно это могло произойти как во время пандемии Испанского гриппа, так и вспышки 2009 года.

Патогенез

В целом механизм воздействия данного вируса аналогичен таковому при поражении другими штаммами вируса гриппа. Входными воротами инфекции является эпителий слизистых оболочек дыхательных путей человека, где происходит его репликация и репродукция. Наблюдается поверхностное поражение клеток трахеи и бронхов, характеризующееся процессами дегенерации, некроза и отторжения пораженных клеток.

Развитие патологического процесса сопровождается вирусемией, длящейся 10 −14 дней, с преобладанием токсических и токсико-аллергических реакций со стороны внутренних органов, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной систем. Главным звеном в патогенезе является поражение сосудистой системы, проявляющееся повышением проницаемости и ломкости сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции. Данные изменения проявляются у больных появлением ринорагий (носовых кровотечений), геморрагий на коже и слизистых, кровоизлияниями во внутренние органы, а также приводят к развитию патологических изменений в лёгких: отёку легочной ткани с множественными кровоизлияниями в альвеолы и интерстиций. Падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых оболочек, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции, диапедезным кровоизлияниям, на более поздних сроках - тромбозам вен и капилляров. Данные сосудистые изменения также вызывают гиперсекрецию ликвора с развитием циркуляторных расстройств, приводящих к внутричерепной гипертензии и отёку мозга.

Клиника

Основные симптомы совпадают с обычными симптомами гриппа - головная боль, повышение температуры, кашель, рвота, диарея, насморк. Существенную роль в патогенезе играет поражение легких и бронхов вследствие усиления экспрессии ряда факторов - медиаторов воспаления (TLR-3, γ-IFN, TNFα и др.), что приводит к множественному повреждению альвеол, некрозу и геморрагии Высокая вирулентность и патогенность этого штамма вируса может быть обусловлена способностью неструктурного белка NS1 (присущего этому вирусу) ингибировать продукцию интерферонов I типа инфицированными клетками. Дефектные по этому гену вирусы оказываются существенно менее патогенными.

Диагностика

Клинически течение данного заболевания в целом совпадает с течением заболевания при инфицировании другими штаммами вируса гриппа. Достоверный диагноз устанавливается при сертотипировании вируса

Профилактика

В целях первичной специфической профилактики (прежде всего лиц категории риска) в РФ и за рубежом проводится ускоренная разработка и регистрация специфических вакцин на основе выделенного штамма возбудителя. Эпидемиологи приветствуют также вакцинацию от «сезонного» гриппа, содержащую антитела против повреждающих агентов (белков) трёх, отличающихся от «свиного» штамма видов вируса.

В памятке ВОЗ о высокопатогенном гриппе указывается на необходимость исключить близкий контакт с людьми, которые «кажутся нездоровыми, имеющие высокую температуру тела и кашель». Рекомендуется тщательно и достаточно часто мыть руки с мылом. «Придерживайтесь здорового образа жизни, включая полноценный сон, употребление здоровой пищи, физическую активность». При должной термообработке вирус погибает. Первичная не специфическая профилактика направлена на предотвращение попадание вируса в организм, и на усилении не специфического иммунного ответа для предотвращения развития заболевания.

Лечение

Лечение заболевания, вызванного штаммами вируса «свиного» гриппа по сути не отличается от лечения так называемого «сезонного» гриппа. При выраженных явлениях интоксикации и нарушениях кислотно-щелочного баланса проводится дезинтоксикационная и корректирующая терапия. Из препаратов, действующих на сам вирус и на его размножение доказана эффективность Озельтамивира (Тами-Флю). При его отсутствии экспертами ВОЗ рекомендуется препарат Занамивир (Реленза), при относительно лёгком течении заболевания врачи стран постсоветского пространства рекомендуют арбидол, несмотря на то, что он относится к лекарственным средствам с недоказанной эффективностью, а ВОЗ вовсе не рассматривает его в качестве противовирусного препарата. Лечение тяжелых и средней степени тяжести случаев направлено на недопущение первичной вирусной пневмонии, обычно протекающей тяжело и вызывающей геморрагии и выраженную дыхательную недостаточность, и на профилактику присоединения вторичной бактериальной инфекции, также часто обуславливающей развитие пневмонии.

Показана также симптоматическая терапия. Из жаропонижающих препаратов большинством специалистов рекомендуются препараты содержащие ибупрофен и парацетамол (не рекомендуется использовать средства, содержащие аспирин, в связи с риском развития синдрома Рея.

Срочное обращение в медицинские учреждения (вызов скорой помощи) необходимо при признаках выраженной дыхательной недостаточности, угнетения мозговой деятельности и нарушений функции сердечно-сосудистой системы: одышки, нехватке дыхания, цианозе (посинения кожи), обмороке, появлении окрашенной мокроты, низком кровяном давлении, появлении болей в груди.

Обязательное обращение к врачу (как правило в поликлинику по месту жительства) необходимо при высокой температуре, не снижающейся на 4-й день, выраженного ухудшения состояния после временного улучшения.

Рекомендации по профилактике и лечению гриппа Министерства здравоохранения и социального развития РФ.

Временные методические рекомендации по схемам лечения и профилактики гриппа, вызванного вирусом типа А/H1N1, для взрослого и детского населения были подготовлены совместно с ведущими научно-исследовательскими институтами РАМН, это НИИ гриппа, НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи и ФГУ «Научно-исследовательский институт детских инфекций» и НИИ пульмонологии ФМБА России.

Испанский грипп или «испанка» (фр. La Grippe Espagnole, или исп. La Pesadilla) был, вероятней всего, самой страшной пандемией гриппа за всю историю человечества. В 1918-1919 годах во всем мире от испанки умерло приблизительно 50-100 млн человек. Было заражено около 400 млн человек, или 21,5 % населения планеты. Эпидемия началась в последние месяцы Первой мировой войны и быстро затмила это крупнейшее кровопролитие по масштабу жертв.

20 августа 2007 года Департамент Сельского хозяйства Филиппин зарегистрировала вспышку гриппа H1N1 на свинофермах провинции Nueva Ecija и центрального Лусона.

В апреле-мае 2009 года вспышка нового штамма вируса гриппа наблюдалась в Мексике и США. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Центры по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) выразили серьёзную обеспокоенность этим новым штаммом по причине того, что существует возможность его передачи от человека к человеку, имеется высокая смертность в Мексике, а также потому, что этот штамм может перерасти в пандемию гриппа. 29 апреля на экстренном заседании ВОЗ повысила уровень пандемической угрозы с 4 до 5 баллов (из 6 возможных).

По состоянию на 27 августа 2009 года зарегистрировано около 255716 случаев инфицирования гриппом A/H1N1 и 2627 смертей в более чем 140 регионах мира. В целом заболевание этим гриппом протекает по классическому сценарию, частота осложнений и смертей (чаще вследствие пневмонии) не превышает средние показатели при сезонном гриппе.

На данный момент идут споры вокруг того, как же все-таки называть данный штамм гриппа. Так, 27 апреля 2009 г. «свиной грипп» назвали «Калифорния 04/2009» , 30 апреля производители свинины выступили за переименование «свиной грипп» в «мексиканский» ; четкого ненаучного наименования не придумано до сих пор.

Пятый уровень угрозы был объявлен в конце апреля 2009 года: в соответствии с принятой ВОЗ классификацией, этот уровень характеризуется распространением вируса от человека к человеку по меньшей мере в двух странах одного региона.

11 июня 2009 года ВОЗ объявила о пандемии свиного гриппа, первой пандемии за последние 40 лет. В этот же день ему была присвоена шестая степень угрозы (из шести). Степень угрозы во ВОЗ не характеризует патогенность вируса (то есть опасность заболевания для жизни людей), а указывает на его способность к распространению. Т.о., любой грипп, передающийся от человека к человеку, достигает шестой степени угрозы.

Тем не менее, опасения ВОЗ связаны с генетической новизной штамма Калифорния и его потенциальной способностью к дальнейшей реассортации, вследствие чего возможно возникновение более агрессивных вариантов инфекции. Тогда, по аналогии с наиболее разрушительными пандемиями прошлого века, этот вирус приведет к серьезным людским потерям спустя некоторый (обычно полугодовой) период, сопровождающийся относительно умеренной летальностью.

(фр. La Grippe Espagnole, или исп. La Pesadilla) был, вероятней всего, самой страшной пандемией гриппа за всю историю человечества. В 1918-1919 годах (18 месяцев) во всем мире от испанки умерло приблизительно 50-100 млн человек или 2,7-5,3 % населения Земли. Было заражено около 500 млн человек, или 21,5 % населения планеты. Эпидемия началась в последние месяцы Первой мировой войны и быстро затмила это крупнейшее кровопролитие по масштабу жертв.

Вирус гриппа «испанка» схож с вирусом H1N1, вызвавшим пандемию в 2009 году. В мае 1918 года в Испании было заражено 8 млн людей или 39 % её населения («испанкой» переболел и король Альфонс XIII). Многие жертвы гриппа были молодыми и здоровыми людьми возрастной группы 20-40 лет (обычно высокому риску подвержены только дети, люди преклонного возраста, беременные женщины и люди с некоторыми заболеваниями).

Симптомы болезни: синий цвет лица - цианоз, пневмония, кровавый кашель. На более поздних стадиях болезни вирус вызывал внутрилегочное кровотечение, в результате которого больной захлебывался собственной кровью. Но в основном болезнь проходила без каких-либо симптомов. Некоторые зараженные умирали на следующий день после заражения.

Своё название грипп приобрел из-за того, что Испания первой испытала сильную вспышку этой болезни. По другим источникам, место появления её точно установить пока невозможно, но, скорее всего, Испания не была первичным эпидемическим очагом. Название «испанка» появилось случайно. Так как военная цензура борющихся сторон во время первой мировой войны не допускала сообщений о начавшейся в армии и среди населения эпидемии, то первые известия о ней появились в печати в мае-июне 1918 г. в нейтральной Испании. Испанкой её начали называть участники мировой войны. Название болезни закрепилось в основном из-за газетной шумихи в Испании, так как Испания не участвовала в военных действиях, и на неё не распространялась военная цензура.

Рисунок скопирован: http://holimed.lviv.ua/rus/rozsylka/kakbolet/010.html

Вирус гриппа, зверствующий в этом году - A/California/09/2009 (H1N1), где А – тип вируса (тот самый, что в отличие от типов В и С, очень легко мутирует, поражает людей и животных), California – место происхождения, 09 – номер штамма, 2009 – год появления, H1N1 – серотип (то есть определенный подвид вируса гриппа А, который отличается от других набором антигенов, которые и определяют его токсичность, способность преодолевать защитные системы организма, «заразность» и проч.). Это именно тот вирус гриппа, который вызывает сейчас массовую заболеваемость.

Не во всякой простуде стоит искать грипп. Недомогание и насморк могут быть вызваны любым вирусом из тех, что «ответственны» за появление ОРВИ (острых респираторных вирусных инфекций).

Часть 1

На каждый вопрос даны четыре варианта ответа. Выберите только один правильный и внесите его в матрицу (часть 1).

1. Объектом изучения вирусологии является:
   • а) кошка;
   • б) возбудитель гриппа;
   • в) жук-усач;
   • г) подберёзовик.
2. Для того чтобы рассмотреть клетки организма человека, нужно использовать:
   • а) лупу;
   • б) бинокль;
   • в) микроскоп;
   • г) телескоп.
3. Мама поставила градусник своему ребёнку, посмотрела на этот прибор и установила, что ребёнок заболел. Этот вывод был сделан потому, что мама использовала метод:
   • а) измерения;
   • б) моделирования;
   • в) эксперимента;
   • г) наблюдения.
4. Школьник взял кусочек хлеба, разломил его пополам, одну половинку оставил в комнате, а вторую положил в холодильник. В комнате хлеб покрылся плесенью, а в холодильнике нет. Школьник сделал вывод, что низкая температура замедляет развитие плесени. Этот вывод был сделан потому, что школьник использовал метод:
   • а) измерения;
   • б) моделирования;
   • в) эксперимента;
   • г) наблюдения.
5. Если сильно нагреть в пробирке кусочек варёного яйца, то появится дым, неприятный запах, а кусочек в пробирке почернеет. Этот опыт доказывает, что в яйце содержатся(-ится):
   • а) органические вещества;
   • б) минеральные соли;
   • в) вода;
   • г) углекислый газ.
6. Какой из перечисленных пищевых продуктов содержит больше всего жиров?
   • а) огурец;
   • б) белок варёного яйца;
   • в) хлеб;
   • г) грецкий орех.
7. Что из чего состоит? Выберите правильный ответ:
   • а) вирус состоит из клеток;
   • б) клетка состоит из организмов;
   • в) ткань состоит из клеток;
   • г) организм состоит из вирусов.
8. Рука может сгибаться в локте из-за сокращения:
   • а) покровной ткани;
   • б) нервной ткани;
   • в) соединительной ткани;
   • г) мышечной ткани.
9. Если белую хризантему поставить в раствор красного красителя, то через некоторое время лепестки станут розовыми. Это произойдёт из-за работы:
   • а) проводящей ткани;
   • б) покровной ткани;
   • в) механической ткани;
   • г) соединительной ткани.
10. На стволах больших деревьев иногда можно заметить организмы, разрушающие древесину, – трутовики. Трутовики относятся к царству:
    • а) растений;
    • б) грибов;
    • в) животных;
    • г) бактерий.

Часть 2

Вам предлагаются тестовые задания с одним вариантом ответа из пяти возможных (а–д), но требующих предварительного множественного выбора (из 1–5). Букву правильного ответа внесите в матрицу (часть 2).

1. Из перечисленных ниже организмов в тундре можно встретить:

Ответы:

• а) 1, 2, 4
• б) 1, 3, 5
• в) 1, 2, 5
• г) 3, 4, 5
• д) 2, 3, 5

2. Выберите фамилии учёных, которые внесли вклад в развитие биологии:

Ответы:

• а) 1, 2, 4
• б) 2, 3, 4
• в) 1, 2, 3
• г) 3, 4, 5
• д) 2, 4, 5

3. К биологическим наукам может относиться:

1. минералогия;
2. зоология;
3. палеонтология;
4. геология;
5. энтомология.

Ответы:

• а) 2, 3, 4
• б) 2, 3, 5
• в) 1, 2, 3
• г) 3, 4, 5
• д) 2, 4, 5

4. Каких из животных можно отнести к позвоночным?

Ответы:

• а) 2, 3, 4
• б) 2, 3, 5
• в) 1, 2, 3
• г) 3, 4, 5
• д) 2, 4, 5

5. К признакам живых организмов относятся:

1. раздражимость;
2. питание;
3. в химический состав входит кремний;
4. размножение;
5. выделение тепла.

Ответы:

• а) 1, 3, 4
• б) 2, 3, 5
• в) 1, 2, 4
• г) 3, 4, 5
• д) 1, 4, 5

Часть 3

Задание на определение правильности суждений. Номера правильных суждений внесите в лист ответов.

1. На карте цифрами указаны некоторые регионы России.

Какие из природных зон (или поясов растительности) наиболее типичны для регионов, обозначенных на рисунке цифрами 1–5?

1. полуостров Таймыр (Красноярский край);
2. Оренбургская область;
3. Республика Кабардино-Балкария;
4. Калужская область;
5. Иркутская область.

В таблице ответов внесите в строку «Регион » соответствующую цифру.

Какие растения растут в этих природных зонах?

• А – дуб;
• Б – сосна сибирская (кедровая);
• В – ковыль;
• Г – карликовая берёза;
• Д – эдельвейс.

Внесите в строку «Растения » соответствующую букву.

Какие животные живут в этих природных зонах?

• Е – бурундук;
• Ж – зубр;
• З – сайгак;
• И – тундровая куропатка;
• К – кавказский леопард.

Внесите в строку «Животные » соответствующую букву.

Бланк для записи ответов

Часть 1

Часть 2

Ответы

Часть 1

Часть 2

Система оценивания

1. За каждый правильный ответ части I – 1 балл, всего за часть I – 10 баллов.
2. За каждый правильный ответ части II – 2 балла, всего за часть II – 10 баллов.
3. За каждый правильный ответ (верно/неверно) части III – 2 балла, всего за часть III – 10 баллов.
4. За каждый правильный ответ части IV – 2 балла, всего за часть IV – 30 баллов.

Максимальная оценка – 60 баллов .